ഒമിക്രോൺ വ്യാപനവും വൈറസ് ഘടനയും


ഡോ. പ്രസാദ് അലക്സ്

മനുഷ്യചരിത്രത്തിലെ ഏറ്റവും വേഗത്തിൽ പടരുന്ന വൈറസ് എന്നാണ് കോവിഡ് വകഭേദമായ ഒമിക്രോണിനെ വിദഗ്ധർ വിശേഷിപ്പിക്കുന്നത്. ‘ദക്ഷിണാഫ്രിക്കയിൽ കണ്ടെത്തി രണ്ട്  മാസക്കാലം കൊണ്ടുതന്നെ ഇത് ലോകമെമ്പാടും വ്യാപിച്ചു. 120-ലധികം രാജ്യങ്ങളിൽ ഇതിനോടകം ശാസ്ത്രജ്ഞർ ട്രാക്ക് ചെയ്തിട്ടുണ്ട്. അഞ്ചാംപനി എന്ന മീസൽസ് അതിവേഗത്തിൽ പടരുന്ന രോഗങ്ങളിലൊന്നാണ്.  മീസൽസ് ബാധിച്ച ഒരാളിൽ നിന്ന് 12 ദിവസത്തിനുള്ളിൽ മറ്റ് 15  പേരിലേക്ക് വൈറസ് ബാധ പകർന്നേക്കാമെന്നാണ് കണക്കാക്കിയിട്ടുള്ളത്. എന്നാൽ ഒമിക്രോൺ ഒരു കേസ് നാല് ദിവസത്തിന് ശേഷം ആറ് കേസുകളായും എട്ട് ദിവസത്തിന് ശേഷം 36 കേസുകകളായും 12 ദിവസത്തിന് ശേഷം 216 കേസുകളായും പടരാൻ ശേഷിയുള്ളതാണ്. ഫെബ്രുവരി പകുതിയോടെ, യുഎസ് ജനസംഖ്യയുടെ 40 ശതമാനം വരെ ഒമിക്രോൺ ബാധിച്ചിട്ടുണ്ടാവുമെന്നാണ് കണക്കാക്കുന്നത്. ഓരോ സീസണിലും ഫ്ലു ബാധിച്ച് രോഗികളാകുന്ന 8 ശതമാനത്തേക്കാൾ വളരെ കൂടുതലാണ് ഇത്. ഇന്ത്യയിൽ മൂന്നാം തരംഗത്തിൽ രോഗബാധിതരായാവരിൽ തൊണ്ണൂറ് ശതമാനവും ഒമിക്രോൺ ആണെന്നാണ് പൊതുവെ കണക്കാക്കുന്നത്.

ദക്ഷിണാഫ്രിക്കയിൽനിന്ന് 2021 നവംബർ 24-ന് ആണ് ആദ്യമായി റിപ്പോർട്ട് ചെയ്തത്. 2021 നവംബർ 26-ന് ആശങ്കയുളവാക്കുന്ന ഒരു വകഭേദമായി ലോകാരോഗ്യ സംഘടന സാങ്കേതികസമിതിയുടെ ഉപദേശപ്രകാരം വർഗ്ഗീകരിച്ചു. വകഭേദത്തിന് ധാരാളം മ്യൂട്ടേഷനുകൾ ഉണ്ടെന്നും അവ രോഗഗതിയിൽ  പ്രശ്നകരമായ മാറ്റങ്ങൾക്ക് കാരണമായെന്നുമുള്ള പ്രാഥമികമായ വിലയിരുത്തൽ അടിസ്ഥാനമാക്കിയാണ് ഇങ്ങനെ ചെയ്തത്. സാങ്കേതികമായി B.1.1.529  എന്നറിയപ്പെടുന്ന  ഒമിക്രോൺ ചില ഉപവകഭേദങ്ങളായി ഇപ്പോൾ വേർപിരിഞ്ഞിട്ടുമുണ്ട്.

ഒമിക്രോൺ’ അതിവേഗം പരക്കുന്നുവെങ്കിലും താരതമ്യേന ലഘുവായ രോഗത്തിന് മാത്രമേ  കാരണമാകുകയുള്ളുവെന്നും ഈ വകഭേദം പിൻവാങ്ങുന്നതോടുകൂടി കോവിഡ് മഹാമാരി കെട്ടടങ്ങുമെന്നും പൊതുധാരണ ലോകമെമ്പാടും പരന്നിട്ടുണ്ട്. ഈ കാര്യങ്ങൾ ഗവേഷകർ സജീവമായി അന്വേഷിക്കുന്ന വിഷയങ്ങളാണ്. വകഭേദത്തിൻറെ ഘടനാപരമായ സവിശേഷതകളെ അടിസ്ഥാനമാക്കി നടന്ന പഠനങ്ങളുടെ വെളിച്ചത്തിൽ വിഷയത്തെ അവലോകനം ചെയ്യുകയാണ് ഇവിടെ. ഏതായാലും ഒമിക്രോൺ തരംഗം പിൻവാങ്ങി തുടങ്ങിയപ്പോഴാണ് ഈ ലേഖനം തയ്യാറാക്കുന്നത്.

2020 നവംബറിൽ ആൽഫ വകഭേദം കണ്ടെത്തിയപ്പോൾ, മ്യൂട്ടേഷനുകൾ അതിന്റെ സ്വഭാവത്തെ എങ്ങനെ ബാധിക്കുമെന്ന് ശാസ്ത്രജ്ഞർക്ക് കാര്യമായ അറിവുണ്ടായിരുന്നില്ല.  ഇപ്പോൾ, ഒരു വർഷത്തെ പഠനങ്ങളും  ലഭ്യമായ ഡാറ്റയും ഉപയോഗിച്ച്, ഒമിക്രോണിനെ വളരെ വേഗത്തിലും ഫലപ്രദമായും വ്യാപിക്കാൻ സഹായിച്ച മെക്കാനിസത്തിന്, അതിലുണ്ടായിട്ടുള്ള 50-ഓളം മ്യൂട്ടേഷനുകളിൽ ചിലത് എങ്ങനെ കരണമാവുന്നുവെന്ന് മനസ്സിലാക്കാൻ ഗവേഷകർക്ക് കഴിഞ്ഞു. ഒമിക്രോൺ, അതിന്റെ പുതിയ ഉപവകഭേദമായ BA.2 ഉൾപ്പെടെ, മറ്റ് വകഭേദങ്ങളെ അപേക്ഷിച്ച് വളരെയധികം മ്യൂട്ടേഷനുകൾ  അഥവാ വ്യതിയാനങ്ങൾ വഹിക്കുന്നു. മറ്റ് വകഭേദങ്ങളിൽ അപൂർവ്വമായി മാത്രം കാണപ്പെടുന്നവ ഉൾപ്പെടെ മുപ്പതിലധികം മ്യൂട്ടേഷനുകൾ അതിന്റെ സ്പൈക്ക് പ്രോട്ടീനിൽ ഉണ്ട്. ഘടനയിലെ മാറ്റങ്ങൾ അതിന് അതിശയിപ്പിക്കുന്ന പുതിയ കഴിവുകൾ നൽകി. ഈ വ്യതിയാനങ്ങൾ സാങ്കേതികമായി താഴെ പറയുന്ന പ്രകാരം പ്രതിനിധീകരിക്കാം.

Key Amino Acid Substitutions in Spike Protein (RBD substitutions in bold type): A67V, del69-70, T95I, del142-144, Y145D, del211, L212I, ins214EPE, G339D, S371L, S373P, S375F, K417N, N440K, G446S, S477N, T478K, E484A, Q493R, G496S, Q498R, N501Y, Y505H, T547K, D614G, H655Y, N679K, P681H, N764K, D796Y, N856K, Q954H, N969K, L981F

വേഷപ്പകർച്ച

ഏതാണ്ട് പൂർണമായ ഒരു വേഷപ്പകര്‍ച്ചയാണ് ഒമിക്രോൺ  വകഭേദത്തിലൂടെ വൈറസ് നടത്തിയിരിക്കുന്നത്. ഇതാണ് ഘടനാ മാറ്റത്തിൽ ശ്രദ്ധേയമായ ആദ്യത്തെ കാര്യം. മനുഷ്യരിലെ പ്രതിരോധ സംവിധാനത്തെ വിദഗ്ധമായി മറികടക്കാനോ കബളിപ്പിക്കാനോ വൈറസിന് പ്രാപ്തി നൽകുന്നു.വാക്സിൻ മൂലമോ  നേരത്തെ ഉണ്ടായ രോഗബാധ മൂലമോ ആർജ്ജിക്കുന്ന പ്രതിരോധശേഷിയെയും മറികടക്കുന്ന പൂർണ  വേഷപ്പകർച്ചയാണ്  ഒമിക്രോണിൽ സംഭവിച്ചിരിക്കുന്നത്.

അണുബാധ സംഭവിക്കുമ്പോൾ, കൊറോണ വൈറസിൻറെ സ്പൈക്കിന് മുകളിലുള്ള ഏതാണ്ട് മുഷ്ടിയുടെ ആകൃതിയിലുള്ള റിസപ്റ്റർ-ബൈൻഡിംഗ് ഡൊമെയ്‌നുകൾ (RBD) എന്നറിയപ്പെടുന്ന ഭാഗമുണ്ട്. അമിനോ ആസിഡുകളുടെ സവിശേഷ കൂട്ടമാണത്. അവ മനുഷ്യ കോശങ്ങളുടെ പ്രതലങ്ങളിലുള്ള  ACE2 റിസപ്റ്റർ എന്ന പ്രോട്ടീനിലേക്ക് പറ്റിപ്പിടിക്കുന്നു. അങ്ങനെയാണ് കോശങ്ങളിലേക്കുള്ള  പ്രവേശനത്തിൻറെ ആദ്യപടി വൈറസ് തുടങ്ങുന്നത്. എന്നാൽ മുൻകാല അണുബാധ അല്ലെങ്കിൽ വാക്സിനേഷൻ  പ്രേരിതമായി രോഗപ്രതിരോധസംവിധാനം സൃഷ്ടിക്കുന്ന ആന്റിബോഡികൾക്ക് ഇത് തടയാൻ കഴിയും. Y -ആകൃതിയിലുള്ള പ്രോട്ടീനുകളാണ് ആന്റിബോഡികൾ. ഇവ RBD- യെ തിരിച്ചറിയുകയും  അതിൽ ബലമായി പറ്റിനിൽക്കുകയും ചെയ്യുന്നു, അങ്ങനെ വൈറസ് ACE2-മായി ബന്ധിപ്പിക്കാൻ കഴിയില്ല.

ആൽഫ, ബീറ്റാ, ഡെൽറ്റ, ഒമിക്രോൺ തുടങ്ങിയവ RBD ഘടനയ്ക്ക് വന്ന വ്യതിയാനം കടപ്പാട് news-medical.net

മുമ്പത്തെ വകഭേദങ്ങളിൽ (ആൽഫ, ബീറ്റാ, ഡെൽറ്റ തുടങ്ങിയവ) RBD-കളിലെ ഏതാനും ചില അമിനോ അമ്ലങ്ങൾക്ക്  മാത്രമാണ് വ്യതിയാനം ഉണ്ടായിരുന്നത്. RBD തിരിച്ചറിയുന്നതിൽ നിന്ന് എല്ലാ ആന്റിബോഡികളെയും തടയാൻ ഈ വ്യതിയാനങ്ങൾ കൊണ്ട് ആവില്ല. ചില ആൻറിബോഡികളെ മാത്രമേ തടയാൻ ആവുന്നുള്ളൂ. എന്നാൽ ഒമിക്രോൺ 15 RBD മ്യൂട്ടേഷനുകൾ ഉൾക്കൊള്ളുന്നു, പലതും ആന്റിബോഡികൾ ബൈൻഡ് ചെയ്യുന്ന സൈറ്റുകളിൽ തന്നെയാണ്. കൂടുതൽ ആന്റിബോഡികൾ ഒഴിവാക്കാൻ വിപുലമായ വേഷപ്പകർച്ച തന്നെ രൂപപ്പെടുത്തിയിരിക്കുന്നു എന്ന് പറയാം. വൈറസ് അതിന്റെ മുഖം മാറ്റാൻ ഒരു ലാറ്റക്സ് മാസ്ക് ധരിച്ചതുപോലെയാണ് കാര്യങ്ങൾ.

‘സയൻസ്’ ജേണലിൽ അടുത്തിടെ പ്രസിദ്ധീകരിച്ച ഒരു പഠനത്തിൽ  വാഷിംഗ്ടൺ സർവകലാശാലയിലെ മാത്യു മക്കല്ലവും (Matthew McCallum) ഡേവിഡ് വീസ്‌ലറും (David Veesler) സഹപ്രവർത്തകരും, വൻതോതിലുള്ള ഘടനാ വ്യതിയാനങ്ങളുടെ അനന്തരഫലങ്ങൾ വ്യക്തമാക്കുന്നു. ഇപ്പോൾ കോവിഡ് ചികിത്സയ്ക്കായി ആശുപത്രികളിൽ ഉപയോഗിക്കാറുള്ള എട്ട് വ്യത്യസ്തതരം ആന്റിബോഡി ചികിത്സകളിൽ ഒന്ന് മാത്രമാണ് ഒമിക്രോണിൻറെ കാര്യത്തിൽ RBD-കളുമായി ബന്ധിപ്പിക്കാൻ ശേഷി കാണിച്ചത്. മറ്റ് ചില ഗവേഷണങ്ങൾ RBD-കളിലെ കൂടാതെ N-ടെർമിനൽ ഡൊമെയ്ൻ എന്ന് വിളിക്കപ്പെടുന്ന മറ്റൊരു ‘സൈറ്റിലെ’ മ്യൂട്ടേഷനുകളും, ആന്റിബോഡികൾ ഒഴിവാക്കാനും മറികടക്കാനും വൈറസിനെ പ്രാപ്തമാക്കുന്നതായി വ്യക്തമാക്കുന്നു. ചുരുക്കത്തിൽ ഈ മാറ്റങ്ങൾ പ്രതിരോധശേഷി മറികടന്ന് മിന്നൽ വേഗത്തിൽ വ്യാപിക്കാൻ ഒമിക്രോണിന് കഴിവ് നൽകുന്നു. എന്നിരുന്നാലും, വാക്സിനുകൾ ഇപ്പോഴും ഗുരുതരരോഗത്തെയും മരണത്തെയും പ്രതിരോധിക്കാൻ ശേഷിയുണ്ട്. പ്രത്യേകിച്ച് ബൂസ്റ്റർ ഷോട്ടുകൾ ഉപയോഗിക്കുമ്പോൾ.

ഘടനാദൃഢത

രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനത്തിൽ നിന്ന് ഒഴിഞ്ഞു മാറാൻ  സഹായിക്കുന്ന കാര്യമായ മാറ്റങ്ങൾ ഒമിക്രോൺ സ്പൈക്കിൽ സംഭവിച്ചു. പക്ഷേ മാറ്റങ്ങൾ പലതും ACE2 ലേക്ക് സ്പൈക്കിനെ ഘടിപ്പിക്കാൻ ആവശ്യമായ ചില രാസ അവശിഷ്ടങ്ങൾ ഇല്ലാതാക്കി. എന്നാൽ മറ്റ് ചില മ്യൂട്ടേഷനുകൾ ഇതുമൂലമുള്ള പോരായ്മകൾ പരിഹരിക്കുന്നു. സയൻസ് മാഗസിനിൽ അടുത്തിടെ പ്രസിദ്ധീകരിച്ച ഒരു പഠനമനുസരിച്ച്, പ്രോട്ടീനിനെ ഫലപ്രദമായി ബന്ധിപ്പിക്കുന്നതിന് ആർബിഡികൾ പുതിയ ‘രാസപാലങ്ങൾ’ സൃഷ്ടിക്കാൻ കഴിവുള്ളതായിമാറി. സോൾട്ട് ബ്രിഡ്ജ് എന്നറിയപ്പെടുന്ന രാസബന്ധനമാണ് ഇതിനായി ഉപയോഗിക്കപ്പെടുന്നത്.

സ്പൈക്ക് പ്രോട്ടീനും കൂടുതൽ ദൃഢമായി. മറ്റ് വകഭേദങ്ങളിൽ, സ്പൈക്കിനുള്ളിലെ രണ്ട് ഉപയൂണിറ്റുകൾ, S1, S2 എന്നിവ തമ്മിൽ അയഞ്ഞ രീതിയിലാണ്  ബന്ധിപ്പിച്ചിരിക്കുന്നത്. ഇത് അവയെ വേഗത്തിൽ വേർപെടുത്താൻ അനുവദിക്കുന്നതിനാൽ വൈറസ് ഒരു മനുഷ്യകോശത്തെ നേരിടുമ്പോൾ സ്പൈക്കിന് ഉള്ളിലേക്ക് വേഗത്തിൽ പ്രവേശിക്കാൻ കഴിയും. എന്നിരുന്നാലും, അതിലോലമായ ക്രമീകരണത്തിന്റെ പോരായ്മ, ഒരു കോശത്തോട് അടുക്കുന്നതിന് മുമ്പ് പല സ്പൈക്കുകളും അകാലത്തിൽ പിളരുന്നു എന്നതാണ്. ഒരിക്കൽ വേർപിരിഞ്ഞാൽ, സ്പൈക്കുകൾക്ക് വൈറസിനെ കോശവുമായി ഘടിപ്പിക്കാൻ സഹായിക്കാനാകില്ല.

ഒമിക്രോണിലെ മ്യൂട്ടേഷനുകൾ ഉപയൂണിറ്റുകളെ മികച്ച രീതിയിൽ ചേർത്ത് നിലനിർത്തുന്ന മോളിക്യുലാർ ബ്രിഡ്ജുകളിലേക്ക് നയിച്ചു, ജേണൽ ഓഫ് മെഡിക്കൽ വൈറോളജിയിൽ പ്രസിദ്ധീകരിച്ചതുൾപ്പെടെയുള്ള സമീപകാല പഠനങ്ങൾ അനുസരിച്ച്, വൈറസ് അകാലത്തിൽ  ട്രിഗർ ചെയ്യുന്നതിൽ നിന്ന് സ്വയം സംരക്ഷിച്ചിരിക്കുന്നു, അതായത് വൈറസ് ശരിയായ സമയത്ത് ശരിയായ സ്ഥലത്ത് ആയിരിക്കുമ്പോൾ, പ്രവർത്തനക്ഷമമാക്കാനും സെല്ലിലേക്ക് പ്രവേശിക്കാനും കഴിയും, പക്ഷേ അതിന് മുൻപ് ട്രിഗർ ചെയ്തു സ്വയം കുഴപ്പത്തിലേക്ക് പോകുന്നില്ല.

പാർശ്വ പ്രവേശനം

മുമ്പത്തെ വകഭേദങ്ങളിലെല്ലാം, കോശ പ്രവേശനത്തിന് സ്ഥിരമായ രീതി ഉണ്ടായിരുന്നു: കോശ സ്തരത്തിലൂടെ കടന്നുപോകാൻ വൈറസ് മനുഷ്യകോശങ്ങളുടെ ഉപരിതലത്തിലുള്ള “ടെംപ്രസ് ടു” (TMPRSS2) എന്ന പ്രോട്ടീനിനെ ആശ്രയിക്കുന്നു. എന്നാൽ ഒമിക്രോൺ ‘ടെംപ്രസ് ടു’  ഉപയോഗിക്കുന്നില്ല. പകരം സെല്ലിലേക്ക് തികച്ചും വ്യത്യസ്തമായ ഒരു വഴിയാണ് സ്വീകരിക്കുന്നത്. മുൻവശത്തെ വാതിൽ ബലമായി തുറക്കുന്നതിന് പകരം, അത് വശങ്ങളിലൂടെ  അകത്തേക്ക് കയറുന്നു.

മറ്റ് വകഭേദങ്ങൾക്ക് അവയുടെ ജീനോം ഒരു കോശത്തിലേക്ക് കടത്തിവിടാൻ ACE2, TMPRSS2 എന്നീ പ്രോട്ടീനുകൾ ആവശ്യമാണ്. എന്നാൽ ഒമിക്രോൺ ACE2 ലേക്ക് മാത്രം ബന്ധിപ്പിക്കുന്നു. പിന്നീട് അത് എൻഡോ സൈറ്റോസിസ് പ്രക്രിയ വഴി എൻഡോസോം കുമിളയിൽ കടക്കുന്നു. കുമിള കോശത്തിലേക്ക് തെന്നിക്കയറുകയും ചെയ്യുന്നു, അവിടെ വൈറസ് പുറത്തുവന്ന് കോശത്തിൻറെ നിയന്ത്രണം ഏറ്റെടുക്കുന്നു. കോശത്തെ വൈറസ് കണങ്ങളെ വിഴുങ്ങാൻ ഒമിക്രോൺ  പ്രേരിപ്പിക്കുന്നുവെന്ന് വേണമെങ്കിൽ പറയാം. ലണ്ടനിലെ ഇംപീരിയൽ കോളേജിലെ വൈറോളജിസ്റ്റായ വെൻഡി ബാർക്ലേയാണ്  (Wendy Barclay) പുതിയ പ്രവേശന പാത നിരീക്ഷിച്ചത്. ഒമിക്രോണിന് സാധ്യമായ രണ്ട് ഗുണങ്ങൾ ഇതുവഴി ലഭിക്കാമെന്നാണ് ശാസ്ത്രജ്ഞരുടെ  അനുമാനം. ഒന്നാമതായി, പലയിനം കോശങ്ങളുടെയും പ്രതലത്തിൽ ‘ടെംപ്രസ് ടു’ പ്രോട്ടീൻ ഇല്ല. എന്നാൽ  കോശപ്രവേശത്തിന്  പ്രസ്തുത ഉപരിതല പ്രോട്ടീൻ ആവശ്യമില്ലാത്തതിനാൽ, വൈറസ് പലതരം കോശങ്ങളെ ബാധിക്കാനുള്ള സാധ്യത വർദ്ധിക്കുന്നു. എൻഡോസോമുകളിലൂടെ കടന്നുപോകുകയും ‘ടെംപ്രസ് ടു’- നെ ആശ്രയിക്കാതിരിക്കുകയും ചെയ്താൽ വൈറസിന് ഏഴോ പത്തോ ഇരട്ടി ആതിഥേയകോശങ്ങൾ ലഭ്യമാകുന്നുവെന്നാണ് നിലവിലെ അനുമാനം.

കോശ പ്രദേശത്തിൻറെ രീതിയിലെ മാറ്റം വൈറസ് കൂടുതലായി മുകളിലെ ശ്വാസനാളിയെ (upper respiratory tract) ബാധിക്കാൻ കാരണമാവുന്നു. ഉപരിതലത്തിൽ ധാരാളമായി ‘ടെംപ്രസ് ടു’ പ്രോട്ടീനുള്ള ശ്വാസകോശകോശങ്ങളെ ബാധിക്കാൻ ഡെൽറ്റ വകഭേദം പലപ്പോഴും താഴേക്ക് നീങ്ങുമ്പോൾ, ശ്വാസകോശത്തിന് മുകളിലുള്ള ശ്വാസനാളത്തിൽ ഒമിക്രോൺ വേഗത്തിൽ പെരുകുന്നു. ചുമ, തുമ്മൽ എന്നിവയിലൂടെ വൈറസ് പടരുന്നത് സഹായിക്കുന്ന രീതിയിൽ  രോഗാണുബാധ മുകളിലെ ശ്വാസനാളത്തിലേലേക്ക് കേന്ദ്രീകരിക്കുന്നതായി കരുതാം. ചുരുക്കത്തിൽ ഇതിൽ ഒരാളിൽ നിന്ന് മറ്റുള്ളവരിലേക്ക് വ്യാപിക്കുന്നത് വേഗത്തിലാവുന്നു.

ദൗർബല്യം

ഒമിക്രോണിന്റെ ശരീരഘടനയിലെ മാറ്റം മുൻ പറഞ്ഞതിൽ നിന്ന് വ്യത്യസ്തമായി വൈറസിൽ ഒരു ബലഹീനത സൃഷ്ടിച്ചിട്ടുണ്ട്. സഹജമായ പ്രതിരോധസംവിധാനം (innate immunity) എന്നറിയപ്പെടുന്ന നമ്മുടെ ശരീര പ്രതിരോധത്തിൻറെ മുന്നിൽ വൈറസ് കൂടുതൽ ദുർബലമായി എന്നതാണത്. ഇൻറർഫെറോണുകൾ എന്ന് വിളിക്കപ്പെടുന്ന ചെറിയ പ്രോട്ടീനുകളോടുള്ള ഒമിക്രോണിൽ നിന്നും ഡെൽറ്റയിൽ നിന്നുമുള്ള പ്രതികരണങ്ങൾ ശാസ്ത്രജ്ഞർ പരിശോധിച്ചു,  ഇൻറർഫെറോണുകൾ സഹജപ്രതിരോധ കോശങ്ങളെ ആക്രമണകാരികളെക്കുറിച്ച് ‘സിഗ്നൽ’ നൽകുന്ന ‘ഫ്ലെയറുകൾ’ പോലെ പ്രവർത്തിക്കുന്നു.  ഇൻറർഫെറോൺ പ്രതികരണത്തെ കീഴടക്കുന്നതിൽ ഡെൽറ്റ സമർത്ഥമായിരുന്നു. എന്നാൽ ഒമിക്രോൺ സിഗ്നലിംഗ് സജീവമാക്കുന്നതായാണ് നിരീക്ഷിച്ചത്. അതായത് സ്വയം ദുർബലപ്പെടുത്തുന്നു.

ഈ മാറ്റം എങ്ങനെയാണ് സംഭവിച്ചതെന്ന് ഗവേഷകർ ഇതുവരെ കൃത്യമായി മനസ്സിലാക്കിയിട്ടില്ല. കൊറോണ വൈറസിന്റെ 26 പ്രോട്ടീനുകളിൽ 11 എണ്ണം ഇന്റർഫെറോൺ സിസ്റ്റവുമായി പ്രതിപ്രവർത്തിക്കുന്നുണ്ട്. അവയിൽ പലതിനും ഒമിക്രോണിൽ മ്യൂട്ടേഷനുകൾ സംഭവിച്ചു. എന്നാൽ കൃത്യമായ സംവിധാനം അറിയാതെ പോലും, ഈ മാറ്റത്തിന്റെ അനന്തരഫലങ്ങളെക്കുറിച്ച് സൂചനകൾ മനസ്സിലാക്കാൻ കഴിയും. മുകളിലെ ശ്വാസനാളിയേക്കാൾ കൂടുതൽ കൃത്യമായ ഇന്റർഫെറോൺ പ്രതികരണം ശ്വാസകോശത്തിന്റെ സവിശേഷതയായതിനാൽ, ആ പ്രതികരണത്തോടുള്ള ഒമിക്രോണിൻറെ ദൗർബല്യം ആഴത്തിലുള്ള ശ്വാസകോശങ്ങളിലേക്ക് വ്യാപിക്കുന്നത് നല്ല തോതിൽ തടയുന്നുവെന്ന് കരുതാം. ‘സെൽ റിസർച്ചിൽ’ പ്രസിദ്ധീകരിച്ച ഒരു പ്രബന്ധത്തിൽ ഒമിക്രോൺ ഇന്റർഫെറോണുമായി ഇടപഴകുന്നത് എങ്ങനെയെന്ന് ഇംഗ്ലണ്ടിലെ കെന്റ് യൂണിവേഴ്‌സിറ്റിയിലെ ജീവശാസ്ത്രജ്ഞനായ മാർട്ടിൻ മൈക്കിലിസും (Martin Michaelis) സഹപ്രവർത്തകരും വിശകലനം ചെയ്യുന്നു.  ഒമൈക്റോണിന് കൂടുതൽ ആഴത്തിൽ ശരീരത്തിലേക്കും ശ്വാസകോശത്തിലേക്കും കടന്നുകയറി ഗുരുതരമായ രോഗമുണ്ടാക്കാനുള്ള കഴിവ് കുറവാണെന്നാണ് നിഗമനം.

പക്ഷേ ലോകജനതയുടെ മേലുള്ള ഒമിക്രോണിൻറെ ആഘാതം ചെറുതായി കാണാനാവില്ല. രോഗബാധിതരുടെയും ആശുപത്രി പ്രവേശം വേണ്ടിവന്നവരുടെയും എണ്ണത്തിൽ വൻ കുതിച്ചുചാട്ടം ആണ് ഉണ്ടായത്. ആശുപത്രിയിൽ പ്രവേശിപ്പിച്ച കുട്ടികളുടെ എണ്ണവും ഇത്രയധികം വർദ്ധിച്ചത് ഒമിക്രോൺ പടർന്ന ശേഷമാണ്. മരണസംഖ്യയിലും കാര്യമായ വർധനയുണ്ടായി.  ഇന്ത്യയിലും സ്ഥിതിഗതികൾ വ്യത്യസ്തമായിരുന്നില്ല. രോഗബാധിതരായ നല്ല പങ്ക് മനുഷ്യരിലും അതുപോലെ മൃഗപരീക്ഷണങ്ങളിലും തീവ്രത കുറഞ്ഞ രോഗം ഉണ്ടാക്കുന്നതായാണ് കാണപ്പെടുന്നത്. എന്നിരുന്നാലും, വാക്സിനേഷൻ എടുക്കാത്തവരോ മറ്റ് അപകടസാധ്യതാഘടകങ്ങളുള്ളവരോ ആയവർക്ക് ഇപ്പോഴും ഗുരുതരമായ രോഗലക്ഷണങ്ങൾക്കും മരണത്തിനുമുള്ള അപകടസാധ്യത ഉയർന്നതാണ്.

ഇങ്ങനെയുള്ള അസാധാരണ സ്വഭാവത്തിന് പിന്നിലെ മറ്റു ഘടകങ്ങൾ വരും നാളുകളിൽ തിരിച്ചറിയാൻകഴിയുമെന്ന് കരുതാം. നമ്മുടെ നേട്ടങ്ങളിൽ ആശ്വസിക്കാനും ഇതെല്ലാം അവസാനിച്ചുവെന്ന് കരുതാനുമാവില്ല. ലോകമെമ്പാടുമുള്ള നിരവധി ജനവിഭാഗങ്ങൾക്കിടയിൽ അണുബാധ പടരുകയും പരിണമിക്കുകയും ചെയ്യുന്നതിനാൽ, ഭാവിയിൽ പുതുവകഭേദങ്ങൾപ്രത്യക്ഷപ്പെടാൻ സാധ്യതകളേറെയാണ്. അവ പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്നത് ശാസ്ത്രജ്ഞർ ചിന്തിച്ചിട്ടില്ലാത്ത പുതിയ വ്യതിയാനങ്ങളോട് കൂടിയാകാം. ഇന്നുവരെ  കണ്ടിട്ടുള്ളതി നേക്കാൾ വളരെ വേഗത്തിൽ പകരാനുള്ള ശേഷി വികസിച്ചുവെന്നും വരാം. എന്തായാലും ഒമിക്രോൺ ആശങ്കപ്പെടുത്തുന്ന അവസാനത്തെ വകഭേദമാണെന്നോ ഒമിക്രോണിനൊടൊപ്പം കോവിഡ മഹാമാരി അവസാനിക്കുമെന്നോ ഗവേഷകർ കരുതുന്നില്ല. വൈറസ് പൂർണ്ണമായും അപ്രത്യക്ഷമാകാൻ സാധ്യതയില്ലാത്തതിനാൽ, കോവിഡ് അനിവാര്യമായും ഒരു ‘എൻഡമിക്’  രോഗമായി മാറുമെന്നുമാണ് ശാസ്ത്രജ്ഞർ കരുതുന്നത്. അതായത് പല പ്രദേശങ്ങളിൽ സീസണൽ ആയി പൊട്ടിപ്പുറപ്പെടുന്ന പകർച്ചവ്യാധിയായി മനുഷ്യരുടെ ഇടയിൽ രോഗം  ഉണ്ടാകുമെന്ന് അർത്ഥം.


അധികവായനയ്ക്ക്

  1. Hong, Q., Han, W., Li, J. et al. Molecular basis of receptor binding and antibody neutralization of Omicron. Nature (2022). https://doi.org/10.1038/s41586-022-04581-9
  2. https://www.cdc.gov/coronavirus/2019-ncov/science/science-briefs/scientific-brief-omicron-variant.html
  3. Cassandra Willyard, What the Omicron wave is revealing about human immunity, News Feature, 02 February 2022
  4. https://asm.org/Articles/2021/December/How-Ominous-is-the-Omicron-Variant-B-1-1-529
  5. Darren P Martin et. al., Selection analysis identifies unusual clustered mutational changes in Omicron lineage BA.1 that likely impact Spike function, bioRxiv 2022.01.14.476382; doi: https://doi.org/10.1101/2022.01.14.476382
  6. Matthew Mccallum, Structural basis of SARS-CoV-2 Omicron immune evasion and receptor engagement, Science • 25 Jan 2022 • Vol 375, Issue 6583 • pp. 864-868 • DOI: 10.1126/science.abn8652
  7. Markus Hoffmann et. al. The Omicron variant is highly resistant against antibody-mediated neutralization: Implications for control of the COVID-19 pandemic, CELL,  VOLUME 185, ISSUE 3, P447-456.E11, FEBRUARY 03, 2022
  8. Dhiraj Mannar, SARS-CoV-2 Omicron variant: Antibody evasion and cryo-EM structure of spike protein–ACE2 complex, SCIENCE • 20 Jan 2022 • Vol 375, Issue 6582 • pp. 760-764 • DOI: 10.1126/science.abn7760
  9. Suresh Kumar, Omicron and Delta variant of SARS-CoV-2: A comparative computational study of spike protein. Journal of Medical Microbiology: 15 December 2021 https://doi.org/10.1002/jmv.27526
  10. Meng, B., Abdullahi, A., Ferreira, I.A.T.M. et al. Altered TMPRSS2 usage by SARS-CoV-2 Omicron impacts tropism and fusogenicity. Nature (2022). https://doi.org/10.1038/s41586-022-04474-x
  11. Thomas P. Peacock et. al., The SARS-CoV-2 variant, Omicron, shows rapid replication in human primary nasal epithelial cultures and efficiently uses the endosomal route of entry, bioRxiv 2021.12.31.474653; doi: https://doi.org/10.1101/2021.12.31.474653
  12. Hui, K.P.Y., Ho, J.C.W., Cheung, Mc. et al. SARS-CoV-2 Omicron variant replication in human bronchus and lung ex vivo. Nature (2022). https://doi.org/10.1038/s41586-022-04479-6
  13. Brian J. Willett et al., The hyper-transmissible SARS-CoV-2 Omicron variant exhibits significant antigenic change, vaccine escape and a switch in cell entry mechanism, medRxiv 2022.01.03.21268111; doi: https://doi.org/10.1101/2022.01.03.21268111

Leave a Reply