കോവിഡ് : വ്യാപനം, കാഠിന്യം, വകഭേദങ്ങൾ

ഡോ. പ്രസാദ് അലക്‌സ്

മഹാമാരികൾ എക്കാലത്തേക്കും തുടരുകയില്ല. 1918-ലെ സ്പാനിഷ് ഫ്‌ളൂവിന്റെ പരിണതി പരിശോധിക്കാം. രാജ്യങ്ങളും ഭൂഖണ്ഡങ്ങളും കടന്ന് ലോകമെമ്പാടുമത് വ്യാപിച്ചു; കോടിക്കണക്കിന് മനുഷ്യർ മരണത്തിന് കീഴടങ്ങി. ഇൻഡ്യയിൽ മാത്രം പതിനേഴ് ദശലക്ഷത്തോളം മനുഷ്യർ മരിച്ചെന്നാണ് കണക്കാക്കുന്നത്. ജനസംഖ്യയുടെ ആറ് ശതമാനം ഒടുങ്ങിപ്പോയി. എങ്കിലും 1920-ഓടുകൂടി രോഗകാരിയായ വൈറസിന്റെ മാരകസ്വഭാവം കുറഞ്ഞു. അത്ര അപകടകാരിയല്ലാതെയായി. സാധാരണ ജലദോഷപ്പനിയായി ഇടയ്ക്ക് പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്നൊരു രോഗമായി മാറി. എന്നാൽ ചില പാൻഡമിക്കുകൾ ദീർഘകാലം തുടർന്നിട്ടുണ്ട്. കറുത്ത മരണം എന്നറിയപ്പെടുന്ന ബുബോണിക് പ്ലേഗ് 14-ാം നൂറ്റാണ്ടിൽ മദ്ധ്യേഷ്യയിൽ നിന്ന് പൊട്ടിപ്പുറപ്പെട്ട് യൂറോപ്പിലേക്ക് പടർന്നു. യൂറോപ്പിലേയും മദ്ധ്യേഷ്യയിലേയും മൂന്നിലൊന്നോളം മനുഷ്യരെ കൊന്നൊടുക്കി. എഴ് വർഷത്തോളം നീണ്ടുനിന്ന സംഹാരതാണ്ഡവത്തിന് ശേഷം മെല്ലെ കെട്ടടങ്ങി. അനേകം പേർ രോഗത്തിന് കീഴടങ്ങുകയും അതിലധികം പേരിൽ പ്രതിരോധശേഷി വികസിക്കുകയും ചെയ്തിട്ടുണ്ടാകും. എന്നാൽ കറുത്ത മരണത്തിന് കാരണമായ ബാക്ടീരിയയുടെ മാരകസ്വഭാവം കുറഞ്ഞിരുന്നില്ലെന്നാണ് ശാസ്ത്രചരിത്രകാരന്മാർ വിലയിരുത്തുന്നത്. 2009-ലെത്തിയ പന്നിപ്പനിക്ക് കാരണമായ H1N1 വൈറസിന്റെ കാര്യത്തിൽ  മാരകസ്വഭാവം ക്രമേണ കുറഞ്ഞതായാണ് അനുഭവം. പ്രകൃതിയിലെ സ്വഭാവിക പരിണാമം രോഗകാരികളുടെ മാരകത്വം ക്രമേണ കുറയാനിടയാക്കുന്നുവെന്നാണ് പൊതുവേയുള്ള നിഗമനം. കോവിഡ് 19-ന് കാരണമാവുന്ന കൊറോണ വൈറസും ഈ ദിശയിൽ നീങ്ങുമോ എന്നതൊരു പ്രധാന ചോദ്യമാണ്. വ്യാപനം കൂടുമ്പോൾ കാഠിന്യം കുറയുമോ? ഇപ്പോൾതന്നെ വ്യാപനശേഷി വർദ്ധിക്കുന്ന രീതിയിൽ വൈറസ് പരിണമിച്ചിട്ടുണ്ടെന്ന് വിദഗ്ദ്ധർ ചൂണ്ടിക്കാണിക്കുന്നു. പക്ഷേ മാരക സ്വഭാവം വർദ്ധിച്ചിട്ടുണ്ടോ അതോ കുറഞ്ഞിട്ടുണ്ടോ എന്ന് മനസ്സിലാക്കാൻ ഇനിയും സമയം ആവശ്യമുണ്ട്.

വ്യാപനം കൂടുമ്പോൾ കാഠിന്യം കുറയുമോ?

മുൻകാലങ്ങളിലെ പകർച്ചവ്യാധികളുടെ ചരിത്രം  നൽകുന്ന ചില സൂചനകൾ. ചുരുക്കമായി പരിശോധിക്കുന്നത് ഉചിതമാവും. രോഗകാരികളുടെ മാരകസ്വഭാവം ക്രമേണ കുറയുന്നുവെന്നത് ചില നൂറ്റാണ്ടുകൾ പഴക്കമുള്ള ആശയമാണ്. 19-ാം നൂറ്റാണ്ടിലെ വൈദ്യശാസ്ത്രജ്ഞനായ തിയോബാൾഡ് സ്മിത്തിനെയാണ് ഇപ്പറഞ്ഞ ആശയത്തിന്റെ ഉപജ്ഞാതാവായി പരിഗണിച്ച്‌ വരുന്നത്. പരോപജീവിയും ആതിഥേയ ജീവിയും തമ്മിൽ സൂക്ഷ്മമായ ഒരു സന്തുലനം ക്രമേണ നടക്കുന്നുവെന്ന പരികൽപ്പന അദ്ദേഹത്തിന്റേതാണ്. തന്മൂലം രോഗകാരിയുടെ തീവ്രത  ക്രമേണ കുറഞ്ഞുവരണം. ആതിഥേയ ജീവിയെ കൊല്ലുന്നത് രോഗകാരികളുടെതന്നെ നിലനിൽപ്പിനും വ്യാപനത്തിനും സഹായകരമാവുന്നില്ല. ഈ ധാരണ പൊതുവിൽ സ്വീകരിക്കപ്പെടുകയും ദീർഘകാലം വൈദ്യശാസ്ത്രരംഗത്ത് മറുവാദങ്ങളില്ലതെ തുടരുകയും ചെയ്തു. പക്ഷേ 1980-കളിൽ ഈ ധാരണ ചോദ്യം ചെയ്യപ്പെട്ടു തുടങ്ങി.

ആതിഥേയ ജീവി രോഗകാരികളെ ശരീരത്തിൽ നിന്ന് വലിയ തോതിൽ പുറന്തള്ളുമ്പോഴാണ് വ്യാപനത്തിനുള്ള സാധ്യത വർദ്ധിക്കുന്നത്. രോഗം കഠിനമായിരിക്കുമ്പോഴാണ് സധാരണ ഇങ്ങനെ സംഭവിക്കുന്നത്. ഗണിത-ജീവശാസ്ത്രജ്ഞരായ റോയ് ആൻ ഡേഴ്‌സൺ, റോബർട്ട് മെയ് എന്നിവരാണ് ഇത്തരമൊരു പരികൽപ്പന മുന്നോട്ടുവച്ചത് അതായത് രോഗം കഠിനമാവുമ്പോഴാണ് ധാരാളമായി വൈറസ് പുറത്തേക്ക് വരുന്നത്. അപ്പോഴാണ് മറ്റുള്ളവരിലേക്കെത്താൻ സാദ്ധ്യത കൂടുന്നതും. രോഗകാഠിന്യവും വ്യാപനവും ഒത്തുപോകുന്ന കാര്യങ്ങളാണെന്ന് സാരം. പക്ഷേ ആതിഥേയ ജീവിയെ അതിവേഗം കൊന്നുകളയുന്ന മട്ടിൽ കാഠിന്യം വർദ്ധിച്ചാൽ രോഗവ്യാപനം അസാദ്ധ്യമോ അതീവദുഷ്‌കരമോ ആയിത്തീരും. ഇങ്ങനെ വരുന്നത് രോഗാണുവിന്റെ തുടർച്ചയ്ക്ക് തടസ്സമാണ്. കാഠിന്യവും വ്യാപനവും തമ്മിലുള്ള അല്പം സന്നിഗ്ദ്ധമായ  സന്തുലനമെന്ന് ഇത് മനസ്സിലാക്കാം. മനുഷ്യന്റെ ഇടപെടൽമൂലം ഇത്തരം പ്രതിഭാസം സൃഷ്ടിക്കപ്പെട്ട ഉദാഹരണമുണ്ട്. 1950-കളിൽ ഓസ്‌ട്രേലിയയിലെ വിളകൾ നശിപ്പിക്കുന്ന മുയലുകളെ ഒഴിവാക്കാൻ ശ്രമം നടന്നു. ‘മിക്‌സോമാ’ വൈറസാണ് ഇതിനായി ഉപയോഗിച്ചത്. തുടക്കത്തിൽ വൈറസ് ബാധിച്ച മുയലുകളിൽ 90 ശതമാനവും ചത്തൊടുങ്ങി. പക്ഷേ ക്രമേണ അവർ തമ്മിൽ ഒരു യുദ്ധവിരാമം ഉടലെടുത്തുവെന്ന് പറയാം. മുയലുകൾക്ക് വൈറസിനോട് പ്രതിരോധശേഷി വർദ്ധിച്ചു വന്നു. വൈറസിന് തീവ്രത കുറഞ്ഞുവന്നു. അവ തമ്മിലൊരു അസ്ഥിരസന്തുലനം കുറെക്കാലം നിലനിന്നു.

വ്യത്യസ്തമായ മറ്റൊരു പരികൽപ്പന മുന്നോട്ട് വെച്ചത് പോൾ എവാൾഡ് എന്ന ശാസ്ത്രജ്ഞനാണ്. പരിണാമ-രോഗശാസ്ത്രത്തിലാണ് അദ്ദേഹം ഗവേഷണം നടത്തുന്നത്. ‘കാഠിന്യ സിദ്ധാന്തം’ എന്നാണ് സ്വന്തം ആശയത്തെ അദ്ദേഹം വിശേഷിപ്പിക്കുന്നത്. അതനുസരിച്ച് രോഗകാരികളുടെ കാഠിന്യം വർദ്ധിക്കുന്നതിനനുസരിച്ച് വ്യാപനശേഷി കുറയുന്നു. രോഗം പിടിപെടുമ്പോൾ പൊതുവേ രോഗിയുടെ സക്രിയത കുറയുന്നു. ചലനശേഷി കുറയുന്നതിനനുസരിച്ച് രോഗവ്യാപനവും കുറയുന്നു. അങ്ങനെ വരുമ്പോൾ കാഠിന്യമേറുന്നതനുസരിച്ച് വ്യാപനശേഷി കുറയുന്നു. ഇത് 19-ാം നൂറ്റാണ്ടിലെ സിദ്ധാന്തത്തിന് സമാനമാണ്. എബോളയുടെ കാര്യത്തിൽ ഇതേറെക്കുറെ ശരിയാണ്. ഇപ്പറഞ്ഞ സിദ്ധാന്തമനുസരിച്ച് രോഗകാഠിന്യം കാലക്രമേണ പരിണമിച്ച് കുറഞ്ഞ് വരേണ്ടതാണ്. എങ്കിലേ രോഗാണുക്കൾക്ക് മനുഷ്യരുടെ ഇടയിൽ സർക്കുലേറ്റ് ചെയ്യാനും പരിണാമപരമായി അതിജീവിക്കാനും കഴിയൂ.  എവാൾഡിന്റെ സിദ്ധാന്തം അത്ര ലളിതമല്ല; മറ്റ് ചില പരികൽപ്പനകളും  അത് മുന്നോട്ട് വെയ്ക്കുന്നു. രോഗാണുക്കൾ അവയുടെ പിന്തുടർച്ച ഉറപ്പാക്കുവാൻ പരിണാമത്തിലൂടെ അനുകൂലനങ്ങളും തന്ത്രങ്ങളും രൂപപ്പെടുത്തും. ചിലപ്പോൾ ഇത് രോഗകാഠിന്യവും വ്യാപനശേഷിയും ഒരുപോലെ സാദ്ധ്യമാക്കിയെന്ന് വരാം.

വസൂരിക്ക് കാരണമായ ‘വേരിയോള’ വൈറസിന്റെ സവിശേഷതകൾ എവാൾഡ് ചൂണ്ടിക്കാണിക്കുന്നു. മനുഷ്യശരീരത്തിന് വെളിയിൽ ഏറെസമയം നശിക്കാതെ നിലനി ൽക്കുന്നവയാണിവ; അതേസമയം രോഗം കാഠിന്യമേറിയതും, മരണനിരക്ക് 40 ശതമാനം വരെ വരാവുന്നതുമാണ്. വസൂരിയുടെ ചരിത്രം അതാണ് നമ്മെ പഠിപ്പിക്കുന്നത്. ഇത്തരം രോഗാണുക്കളെ കാത്തിരിപ്പ്‌ ശേഷിയുള്ളവയെന്നാണ് എവാൾഡ് വിശേഷിപ്പിക്കുന്നത്. കൊതുക്, മൂട്ട, ഈച്ച, പേൻ തുടങ്ങിയ ഇടനില ജീവികൾ പരത്തുന്ന. ചില മാരകരോഗങ്ങളുണ്ട്. ആതിഥേയജീവിക്ക് രോഗകാഠിന്യത്താൽ ചലനശേഷി ഇല്ലാതെയായാലും ഇത്തരം ഇടനിലക്കാർ വഴി വ്യാപനം നടക്കുമെന്ന് സാരം. കോളറ, മഞ്ഞപ്പിത്തം എന്നീ രോഗങ്ങൾ പകരുന്നത് ജലത്തിലൂടെയാണ്. രോഗീപരിചരണം ചെയ്യുന്നവരിലേക്കും രോഗങ്ങൾ വ്യാപിക്കാം. ആശുപത്രികൾ ഇത്തരം വ്യാപനത്തിന് കാരണമാവുകയും ചെയ്യാം. ഇക്കാരണങ്ങൾ കൊണ്ട് കാലക്രമേണ രോഗകാഠിന്യം കുറയുന്ന രീതിയിൽ പരിണാമം നടക്കണമെന്ന് നിർബന്ധമില്ല.

കോവിഡിന്റെ പരിണാമഗതി

മുൻപറഞ്ഞപോലെയുള്ള പരിണാമതന്ത്രങ്ങളുടെ വെളിച്ചത്തിൽ കോവിഡ് 19-ന്റെ പരിണാമഗതിയും പരിശോധിക്കാവുന്നതാണ്. 2002-ലെ  സാർസ് (SARS) രോഗത്തിന്റെ കാര്യമെടുക്കാം. എണ്ണായിരത്തിലധികം പേരെ ഇത് ബാധിക്കുകയും 774 പേർ മരിക്കുകയും ചെയ്തു. രോഗത്തിന്റെ അവസാനഘട്ടത്തിൽ രോഗി അവശനായി കഴിയുമ്പോഴാണ് വൈറസിന്റെ വ്യാപനശേഷി ഏറ്റവും കൂടുന്നത്.  രോഗീസമ്പർക്കം ഒഴിവാക്കി രോഗവ്യാപനം തടയാനുള്ള കഠിന പ്രയത്‌നത്തിലൂടെയാണ് രോഗം നിയന്ത്രിച്ചത്. പക്ഷേ  കോവിഡ്-19, രോഗബാധയുടെ തുടക്കത്തിലാണ് ഏറ്റവും കൂടുതൽ വ്യാപനശേഷി കാണിക്കുന്നത്. അപ്പോൾ വ്യാപനശേഷിയും രോഗകാഠിന്യവും തമ്മിൽ നിയതമായ ഒരു ബന്ധമില്ലെന്നർത്ഥം. രോഗലക്ഷണങ്ങൾ ഇല്ലാത്തവരിൽ നിന്ന് വൈറസ് പുറന്തള്ളപ്പെടാം. തൽഫലമായി രോഗവ്യാപനം നല്ല തോതിൽ നടക്കുമെന്ന് സാരം. രോഗാണുബാധിതരിൽ 40 ശതമാനത്തോളം ഇത്തരക്കാരാണുതാനും.

അതുകൊണ്ട് കോവിഡ് വൈറസിന്റെ പരിണാമഗതി ചുരുളഴിയുന്നത് ആൻഡേഴ്‌സൺ, മെയ് എന്നിവരുടെ പരികൽപ്പന അനുസരിച്ച് ആകണമെന്നില്ല. വൈറസിന്റെ പ്രവർത്തനക്ഷമതയുടെ കാലദൈർഘ്യം നമ്മൾ കണക്കിലെടുക്കേതുണ്ട്. മനുഷ്യശരീത്തിന് പുറത്ത് ചില പ്രതലങ്ങളിൽ ഇവയ്ക്ക് മണിക്കൂറുകൾ മുതൽ ഏതാനും ദിവസങ്ങൾവരെ നിലനില്ക്കാൻ കഴിയും. ഇൻഫ്‌ളുവൻസ വൈറസിനും ഈ സ്വഭാവമുണ്ട്. അതുകൊണ്ട് ഇൻഫ്‌ളുവൻസയുടേതിന് സമാനമായ രോഗതീവ്രതയിലേക്ക് കോവിഡ് പരിണമിച്ച് വരാനാണ് സാധ്യതയെന്ന് എവോൾഡ് അഭിപ്രായപ്പെടുന്നു. ഇൻഫ്‌ളുവൻസയുടെ മരണനിരക്ക് 0.1 ശതമാനമാണ്. കൊവിഡിന്റെ കാര്യത്തിൽ ഇപ്പോൾ ലഭ്യമായ കണക്കുകളിൽ ചില അനിശ്ചിതത്വങ്ങളുണ്ട്. കോവിഡ് പരിശോധനയുടെ രീതി പല രാജ്യങ്ങൾ പലവിധത്തിലാണ്. തന്നെയുമല്ല ഒരു മരണം കോവിഡ് കാരണമാണോ എന്ന് തീരുമാനിക്കുന്ന മാനദണ്ഡവും പലയിടങ്ങളിലും പലരീതിയിലാണ്. അതുകൊണ്ട് കൃത്യമായ കണക്ക് ലഭിക്കുക ദുഷ്‌കരമാണ്. ആന്റിജൻ പരിശോധനയിൽ നെഗറ്റീവ് ആയ ആൾ ഒന്നോ രണ്ടോ ആഴ്ചകൾക്കുള്ളിൽ രക്തം കട്ടപിടിക്കുക, ഹൃദയാഘാതം തുടങ്ങിയ സങ്കീർണതകുളുണ്ടായി മരണമടയുമ്പോൾ അത് കോവിഡ് മരണമായി കണക്കാക്കുമോ എന്നത് കൃത്യമല്ല. രോഗബാധയും മരണങ്ങളും കണക്കിൽ പെടുത്താതെ പോകുന്ന കാര്യം വേറെ. ഇൻഡ്യയിലെ യഥർത്ഥചിത്രം ഔദ്യോഗിക കണക്കുകളുടെ പലമടങ്ങ് വരുമെന്നാണ് വിദഗ്ദ്ധർ അഭിപ്രായപ്പെടുന്നത്.

ജനിതകവ്യതിയാനം, വകഭേദങ്ങൾ

സാർസ് കോവ്-2 (Sars CoV-2) വിന് സ്വാഭാവികപരിണാമപ്രക്രീയയുടെ ഭാഗമായി ജനിതക വ്യതിയാനങ്ങൾ തുടർച്ചയായി സംഭവിക്കുന്ന കാര്യമാണ്. ആർ എൻ എ വൈറസുകളിൽ വ്യതിയാനത്തിന്റെ തോത് പൊതുവെ കൂടുതലാണ്. ജനിതക ശ്രേണിയിൽ വരുന്ന മാറ്റങ്ങളാണ് മ്യുട്ടേഷനുകൾ അഥവ ജനിതക വ്യതിയാനം എന്ന് പറയുന്നത്. ജനിതകകോഡ് പ്രോട്ടീൻ നിർമാണത്തിനുള്ള നിർദ്ദേശങ്ങളാണ്. കോഡിലെ മാറ്റം പ്രോട്ടീനിലെ അമിനോ അമ്ലശ്രേണിയിലും മാറ്റങ്ങൾ വരുത്താം. (എല്ലായ്‌പൊഴും സംഭവിക്കണമെന്നില്ല. ഒരു അമിനോ അമ്ലത്തിന് ഒന്നിലധികം കോഡുകളുണ്ടാവാം). സാർസ് കോവ്-2 ന്റെ കാര്യത്തിൽ രണ്ടാഴ്ച്ചയിൽ ശരാശരി ഒരു ‘മ്യുട്ടേഷൻ’ വീതം ജനിതകശ്രേണിയിൽ ഉണ്ടാകുന്നതായാണ് ശാസ്ത്രജ്ഞർ നിരീക്ഷിച്ചിട്ടുള്ളത്. 2020 ജനുവരിയിൽ അവസാനത്തോടെ 12000 മ്യുട്ടേഷനുകൾ സർസ് കോവ്-2 ജീനോമുകളിൽ സംഭവിച്ചുവെന്നാണ് ഗവേഷകർ മനസ്സിലാക്കിയിട്ടുള്ളത്. മുപ്പതിനായിരം യൂണിറ്റുകളാണ് (ന്യുക്ലിയോറ്റൈഡുകൾ) കോവിഡ് വൈറസായ സർസ്‌കോവ്-2 ജനിതകശ്രേണിയുടെ ദൈർഘ്യം. ഏതെങ്കിലും ഒരു വകഭേദത്തിൽ 12000 മ്യുട്ടേഷനുകൾ ഒരുമിച്ച് സംഭവിച്ചിട്ടുണ്‌ടെന്നല്ല അർത്ഥം. നേരേ മറിച്ച് പലകൈവഴികളായി പിരിയുന്ന ജീനോമുകളിലൊക്കെ കൂടി 12000 തവണ വ്യതിയാനങ്ങൾ സംഭവിച്ചിട്ടുണ്ടെന്നാണ്. പക്ഷേ മിക്ക വ്യതിയാനങ്ങളും വൈറസിന്റെ സ്വഭാവത്തിൽ കാര്യമായ ഒരു വ്യത്യാസവും വരുത്തുന്നില്ല; രോഗകാഠിന്യത്തെയോ വ്യാപനശേഷിയേയോ ബാധിക്കുന്നില്ല. അപൂർവമായി ചില വ്യതിയാനങ്ങൾ മുൻ പറഞ്ഞ സ്വഭാവസവിശേഷതകൾക്ക് മാറ്റങ്ങൾ വരുത്തുന്നു. 2020-ലെ പഠനങ്ങളിൽ യൂറോപ്പിലും അമേരിക്കയിലും നിന്നെടുത്ത സർസ്‌കോവ്-2 ജീനോം സാമ്പിളുകളിൽ ആവർത്തിച്ച് നിരീക്ഷിച്ച D614G എന്ന വ്യതിയാനം ശ്രദ്ധ നേടി. അറുപത് ശതമാനത്തിലധികം സാമ്പിളുകളിൽ കണ്ടെത്തി. (സ്‌പൈക് പ്രോട്ടീനിലെ അമിനോ അമ്ല ശ്രേണിയിൽ 614- മത്തെ സ്ഥാനത്ത് അസ്പാർട്ടേറ്റ് (Aspartate) എന്ന അമിനോ അമ്ലത്തിന് പകരം ഗ്ലൈസീൻ(Glycine) വരുന്നു. ഈ വ്യതിയാനമുള്ള ഉള്ള വകഭേദങ്ങൾ (D614G Polymorphism) തുടക്കത്തിൽ ഉണ്ടായിരുന്നവയെ പുറന്തള്ളി പരക്കെ വ്യാപിക്കുന്നതായാണ് ഗവേഷകർ മനസ്സിലാക്കിയത്. ‘സെൽ’ മാഗസിനിൽ ബറ്റി കോർബറും കൂട്ടരും ഇതേക്കുറിച്ചുള്ള പഠനം 2020 ജൂലൈയിൽ പ്രസിദ്ധീകരിച്ചു ഈ വകഭേദത്തിന് കോശങ്ങളെ ബാധിക്കാനുള്ള ശേഷി കൂടുതലാണെന്ന് ലബോറട്ടറി പഠനങ്ങൾ സൂചിപ്പിക്കുന്നു. സ്വാഭാവികമായ രോഗവ്യാപനശേഷി വർദ്ധിച്ചിട്ടുണ്ടാകുമെന്ന് കോർബർ സൂചിപ്പിക്കുന്നു. പക്ഷേ എല്ലായ്‌പോഴും അങ്ങനെ സംഭവിക്കണമെന്നില്ല. രോഗതീവ്രതയ്ക്ക് കാര്യമായ വ്യത്യാസം വന്നതിന് തെളിവുകൾ  ഉണ്ടായിരുന്നില്ല .അത് പോലെതന്നെ ലബോറട്ടറി പഠനഫലങ്ങൾ യഥാർത്ഥ രോഗപകർച്ചയിൽ ആവർത്തിക്കണമെന്ന് നിർബന്ധമൊന്നുമില്ല. എന്നാൽ ശ്രദ്ധേയമായ കാര്യമുണ്ട്. ചൈനയിലെ വുഹാനിൽ നിന്ന് കെണ്ടത്തിയ  ജനിതകശ്രേണി ഏതാണ്ട് പൂർണ്ണമായി നിഷ്‌കാസിതമായി, എന്നു മാത്രമല്ല D614G വ്യതിയാനം വ്യാപകകുകയും ചെയ്തു  അതിനാൽ D614G വ്യതിയാനം വ്യാപനശേഷി വർദ്ധിക്കാൻ ഇടയായാക്കിയെന്നാണ് അനുമാനം.

വ്യതിയാനത്തിന്റെ കഥ പിന്നെയും മുന്നോട്ട് തന്നെയാണ് പോയത്, അത് തുടരുകയും ചെയ്യുന്നു. ഇംഗ്ലണ്ടിലെ കെന്റിൽ ഉത്ഭവിച്ചതെന്ന് കരുതുന്ന ബ്രിട്ടീഷ് അഥവാ കെന്റ് വകഭേദം, ദക്ഷിണാഫ്രിക്കയിൽ കണ്ടെത്തിയ ദക്ഷിണാഫ്രിക്കൻ വക്ഭേദം, ബ്രസീലിയൻ വകഭേദം, ഇൻഡ്യയിൽ നിന്ന് കണ്ടെത്തിയ രണ്ട് വകഭേദങ്ങൾ (ഡബിൾ, ട്രിപ്പിൾ മ്യുട്ടന്റുകൾ എന്നറിയപ്പെട്ട) എന്നിവയൊക്കെയാണ് വാർത്താപ്രാധാന്യം നേടിയത്. സൂക്ഷ്മമായി പരിശോധിച്ചാൽ അനവധി വകഭേദങ്ങളാണ് ലോകമെമ്പാടും ഉണ്ടായത്. ഇനിയും പ്രക്രീയ തുടർന്ന് കൊണ്ടിരിക്കയും ചെയ്യും. ജനിതകശ്രേണികൾ താരതമ്യവിശകലനം ചെയ്യുന്നതും പരിണാമജനിതകശാഖകൾ കണ്‌ടെത്തുന്നതും വകഭേദങ്ങളും ഉപവകഭേദങ്ങളും ഇനങ്ങളുമൊക്കെയായി സാമ്പിളുകൾ വേർതിരിക്കുന്നതും വളരെയധികം സാങ്കേതികവും സങ്കീണവുമായ ഗവേഷണപരിപാടിയാണ്. ജനിതകശ്രേണികൾ തമ്മിൽ താരതമ്യ വിശകലനം ചെയ്യുന്നതും പരിണാമജനിതകശാഖകളുടെ വിന്യാസം കണ്ടെത്തുന്നതും (Phylogenetic analysis) വകഭേദങ്ങളും ഉപവകഭേദങ്ങളും ഇനങ്ങളുമൊക്കെയായി സാമ്പിളുകൾ വേർതിരിക്കുന്നതുമെല്ലാം വളരെയധികം സാങ്കേതികകതയും സങ്കീർണതയും ഉൾപ്പെടുന്ന ഗവേഷണപരിപാടിയാണ്. വിശദാംശങ്ങളിലേക്ക് കടക്കുക എളുപ്പമല്ല; ഇവിടെ പ്രസക്തവുമല്ല. പക്ഷേ ഒരു കാര്യം വ്യക്തമാണ്. വൈറസ് ആതിഥേയകോശങ്ങളിലെ എസിഇ-2 സ്വീകരണിയുമായി (ACE-2 Receptor) സ്വയം ബന്ധിപ്പിക്കാനുപയോഗിക്കുന്ന സ്‌പൈക്ക് പ്രോട്ടീനിൽ, അതിൽ തന്നെ സ്വീകരണിയുമായി നേരിട്ട് ബന്ധിക്കുന്ന ഭാഗത്തെ (Receptor Binding Domain or RBD) അമിനോഅമ്ലശ്രേണിയിൽ ഉളവാകുന്ന വ്യതിയാനങ്ങൾക്കാണ് രോഗശാസ്ത്ര വീക്ഷണത്തിൽ കൂടുതൽ പ്രാധാന്യം. ഒരു വകഭേദത്തിന്റെ റിസപ്റ്റർ ബൈൻഡിംഗ് ഡൊമയ്‌നിലെ (RBD) മ്യുട്ടേഷൻ/നുകൾ റിസപ്റ്ററും സ്‌പൈക്ക് പ്രോട്ടീനും തമ്മിലുണ്ടാകുന്ന ബന്ധം ഗണ്യമായി ശക്തിപ്പെടുത്തുമ്പോഴും, പ്രസ്തുത വകഭേദം മനുഷ്യരിൽ വർദ്ധിച്ച വ്യാപനശേഷി കണിക്കുമ്പോഴുമാണ് ‘ഉത്കണ്ടയുളവാക്കുന്ന വകഭേദമെന്ന്’ അഥവാ ‘Variant of Concern-VOC’ എന്ന് അതിനെ വർഗീകരിക്കുന്നത്. അതിനൊക്കെ അന്തരഷ്ട്രാതലത്തിൽ വൈജ്ഞാനിക പ്രോട്ടോക്കോൾ ഉണ്ട്. അങ്ങനെ തീരുമാനിക്കാൻ വേണ്ട തെളിവുകൾ ലഭിക്കും വരെ ശ്രദ്ധിക്കേണ്ട വകഭേദങ്ങളെ  Variant of Interest എന്നോ Variant under Investigation എന്നോ വിളിക്കും. അത്‌പോലെ വകഭേദങ്ങൾ നാമകരണം ചെയ്യുന്നതിനും അംഗീകൃത വൈജ്ഞാനിക സാങ്കേതിക രീതികളുണ്ട്.

വകഭേദങ്ങൾ, വ്യാപനം, വാക്‌സിൻ ഫലപ്രാപ്തി

B.1.1.7 എന്ന് നാമകരണം ചെയ്ത വകഭേദമാണ് ബ്രിട്ടീഷ് വകഭേദമെന്ന് അറിയപ്പെടുന്നത്. പതിമൂന്ന് മ്യുട്ടേഷനുകളാണ് തിരിച്ചറിഞ്ഞിട്ടുള്ളത്. സ്‌പൈക്ക് പ്രോട്ടീനിൽ തന്നെ എട്ട്. ബൈൻഡിംഗ് ഡൊമയ്‌നിലെ പ്രധാനമ്യുട്ടേഷനുകൾ. N501Y, 69/70 deletion, P618 എന്നിവയാണ് പ്രധാനം. വ്യാപനശേഷി കൂടിയ വകഭേദമെന്ന് വ്യക്തം. മുൻപുണ്ടായിരുന്ന വകഭേദങ്ങളെ വലിയ തോതിൽ നിഷ്‌കാസനം ചെയ്തു, വിവിധരാജ്യങ്ങളിൽ വ്യാപിക്കുകയും ചെയ്തു. രോഗകാഠിന്യം വർദ്ധിക്കാൻ കാരണമായിട്ടുണ്ടോ എന്ന് വ്യക്തമല്ല. ദക്ഷിണാഫ്രിക്കയിൽ നിന്ന് കണ്ടെത്തിയ വകഭേദം B.1.351 എന്നാണ് സാങ്കേതികമായി നാമകരണം ചെയ്തത്.  K417N, E484K, N501Y എന്നിവയാണ് സ്‌പൈക്ക് പ്രോട്ടീനിലെ പ്രധാന മ്യുട്ടേഷനുകൾ. വ്യാപനശേഷി കൂടാൻ കാരണമായിട്ടുണ്ടെന്നാണ് അനുമാനം. പക്ഷേ B.1.1.7-ന്റെ തോതിൽ വ്യാപനം നടന്നതായി കണക്കുകളില്ല. രോഗകാഠിന്യത്തിൽ ഗണ്യമായ വ്യത്യാസമുള്ളതായി നിരീക്ഷിച്ചിട്ടില്ല. പക്ഷേ പ്രധാനപ്രശ്‌നം സ്വാഭാവികമായി രോഗാണുബാധകൊണ്‌ടോ വാക്‌സിൻപ്രേരിതമായോ മനുഷ്യർക്ക് ലഭിക്കുന്ന പ്രതിരോധശേഷിയിൽ നിന്ന് രക്ഷപ്പെടാനോ ഒഴിഞ്ഞുമാറാനോ കഴിയുന്നു എന്നതാണ്. ടസറം പരീക്ഷണങ്ങളിൽ ഇതിന് തെളിവുകൾ കിട്ടി. അതായത് ഒരിക്കൽ രോഗബാധയുണ്ടായി മുക്തി നേടിയവർക്ക് വീണ്ടും രോഗം വരാം; വാക്‌സിൻ സ്വീകരിച്ചവർക്കും രോഗം വരാം. അഥവാ വാക്‌സിന്റെ ഫലപ്രാപ്തി കുറയുന്നു. സാങ്കേതികമായി ‘ബ്രേക് ത്രൂ ഇൻഫെക്ഷൻ’ എന്നാണ് ഇതിന് പറയുന്നത്.  അസ്ട്രാസെനക്കാ, ഫൈസർ വാക്‌സിനുകളുടെ ഫലപ്രാപ്തി കുറയുന്നുവെന്നാണ് മനസ്സിലാക്കിയത്. അസ്ട്രാസെനക്കാ തങ്ങളുടെ വാക്‌സിൻ പദ്ധതിയിൽ നിന്ന് ദക്ഷിണാഫ്രിക്ക ഒഴിവാക്കുകയും ചെയ്തു. E484K വ്യതിയാനം പ്രതിരോധപ്രവർത്തനങ്ങളിൽ നിന്ന് ഒഴിഞ്ഞുമാറുന്ന ശേഷിയുടെ കാര്യത്തിൽ പ്രധാനമാണെന്നാണ് ഗവേഷകരുടെ നിഗമനം. ബ്രസ്സീലിൽ കണ്‌ടെത്തിയ വകഭേദം P.1 ലീനിയേജിലാണ് ഉൾപ്പെടുത്തിയിരിക്കുന്നത്. പതിനേഴ് സവിശേഷവ്യതിയാനങ്ങളാണ് നിരീക്ഷിച്ചിട്ടുള്ളത്. ബൈൻഡിംഗ് ഡൊമയ്‌നിലെ K417T, E484K, N501Y എന്നിവയാണ് പ്രധാനം. ഉയർന്ന വ്യാപനശേഷിയുണ്ട്. പ്രതിരോധപ്രതികരണങ്ങളിൽ നിന്ന് രക്ഷ്‌പ്പെടാനുള്ള ശേഷിയും വർദ്ധിതമാണ്.

നമ്മുടെ രാജ്യത്ത് കോവിഡ് വൈറസിന്റെ ജനിതകപഠനത്തിനായി രൂപീകരിച്ച കൂട്ടായ്മയാണ് ഇൻഡ്യൻ സർസ് കോവ്-2 കൺസോർഷ്യം ഓൺ ജീനോമിക്‌സ് (INSACOG) പത്ത് ദേശീയ ലബോറട്ടറികകൾ കൺസോർഷ്യത്തിൽ ഉൾപ്പെടുന്നു. മുൻപറഞ്ഞ B.1.1.7, B.1.351, P.1 വകഭേദങ്ങൾ ഇൻഡ്യയിലും പടർന്നിട്ടുണ്ടെന്ന് കൺസോർഷ്യത്തിന്റെ പഠനങ്ങളിൽ കണ്‌ടെത്തി. കൂടാതെ B.1.617, B.1.618  എന്നിങ്ങനെ നാമകരണം ചെയ്ത ശ്രദ്ധിക്കേണ്ട രണ്ട് പുതിയ വകഭേദങ്ങളും. ഇവയെ ആണ് യഥക്രമം ഡബിൾ, ട്രിപ്പിൾ മ്യുട്ടന്റുകൾ എന്ന് വിളിച്ചത്.  B.1.617 (ഡബിൾ മ്യുട്ടന്റ്) 2020 ഒക്ടോബറിൽ മഹാരാഷ്ട്രയിൽ കണ്ടെത്തെിയിരുന്നു. 2021 എത്തിയപ്പോഴെക്ക് അതിന്റെ തോത് ഗണ്യമായി വർദ്ധിച്ചു. റിസപ്റ്റർ ബൈൻഡിംഗ് ഡൊമയ്‌നിലെ E484Q. L425R എന്നീ വ്യതിയാനങ്ങളാണ് പ്രധാനസവിശേഷത. (മ്യുട്ടേഷനുകൾ വേറെയുമുണ്ട്. മൊത്തം പതിമൂന്ന്) B.1.351 (ദക്ഷിണാഫ്രിക്ക) P.1 (ബ്രസ്സീൽ) എന്നീ വകഭേദങ്ങളിൽ കാണുന്ന E484K മ്യുട്ടേഷന് സമാനമാണ് E484Q. അതുപോലെ കാലിഫോണിയൻ വകഭേദങ്ങളെന്നറിയപ്പെട്ട B,1.427, B1.429 എന്നിവയിൽ നിരീക്ഷിച്ചിട്ടുണ്ട്. വ്യത്യസ്ത വകഭേദങ്ങളിലെ രണ്ട് പ്രധാനമ്യുട്ടേഷനുകൾ ഒരുമിച്ച് റിസപ്റ്റർ ബൈൻഡിംഗ് ഡൊമയ്‌നിൽ വരുന്നത് കൊണ്ടാണ് ഡബിൾ മ്യുട്ടന്റ് എന്ന പേര് വന്നത്. മുൻപറഞ്ഞ രണ്ട് മ്യുട്ടേഷനുകൾ കൂടാതെ P681R എന്ന ഒരു പ്രധാനവ്യതിയാനം കൂടിയുണ്ട് അടുത്ത സമയത്ത് നിരീക്ഷിച്ച ‘ട്രിപ്പിൾ മ്യുട്ടന്റ്’ എന്ന് വിളിക്കപ്പെടുന്ന B.1.618 -ൽ. ഇത് മുൻപ് മറ്റ് ചില വകഭേദങ്ങളിൽ നിരീക്ഷിച്ചിട്ടുണ്ട്. അതാണ് പേരിന്റെ സാംഗത്യം. L425R വ്യതിയാനം ഉള്ള  കാലിഫോണിയൻ വകഭേദങ്ങളിൽ പ്രസരണശേഷി ഇരുപത് ശതമാനം വർദ്ധിച്ചിട്ടുണ്‌ടെന്നാണ് കണക്കാക്കിയിട്ടുള്ളത്.  E484K വ്യതിയാനം പ്രതിരോധപ്രതികരണത്തെ മറികടക്കാൻ ശേഷി വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നുവെന്നും മനസ്സിലാക്കിയിട്ടുള്ളതാണ്. ഇപ്പറഞ്ഞ വ്യതിയാനങ്ങൾ B.1.617, B.1.618 എന്നീ വകഭേദങ്ങൾക്ക് (ഇൻഡ്യൻ) പ്രസരണശേഷിയും പ്രതിരോധം മറികടക്കാനുള്ള ശേഷിയും വർദ്ധിപ്പിക്കുമെന്ന് വിദഗ്ദ്ധർ വിലയിരുത്തുന്നു. അത് പോലെ വൈറസ് സാന്നിദ്ധ്യമറിയാനുള്ള ആർ ടി പി സി ആർ പരിശോധനയിൽ കണ്‌ടെത്തപ്പെടാതെ പോകാനുള്ള സാദ്ധ്യതയും വർദ്ധിക്കും. ഇത് രോഗനിർണയത്തിനും പ്രതിരോധനടപടികൾ ക്കും പ്രശ്‌നങ്ങളുണ്ടാക്കും. പക്ഷേ രോഗകാഠിന്യത്തിന്റെ കാര്യത്തിൽ കൃത്യമായ നിഗമനം പറയാൻ കഴിയില്ല, വ്യത്യാസം വരാൻ സാദ്ധ്യതയുണ്ട്. 2021 ഏപ്രിൽ മേയ് മാസങ്ങളിൽ ഇൻഡ്യയിലുണ്ടായ അതിതീവ്ര രണ്ടാം തരംഗത്തിൽ മുൻ പറഞ്ഞ വകഭേദങ്ങളൊക്കെ കണ്‌ടെത്തിയിട്ടുണ്ട്. B.1.1.7 (ബ്രിട്ടീഷ്), B.1.617 (ഇൻഡ്യൻ)  എന്നിവയാണ് കൂട്ടത്തിൽ കൂടുതൽ പരക്കുന്നതായി ഇപ്പോൾ കാണുന്നത്. ലോകാരോഗ്യസംഘടനയുടെ പഠനത്തിൽ നല്പിത്തിനാല് രാജ്യങ്ങളിൽ നിന്ന് B.1.617 (ഇൻഡ്യൻ) ഇപ്പോൾ കണ്ടെത്തിയിട്ടുണ്ട്. പ്രസരണശേഷി കൂടുതലാണെന്ന് വളരെ വ്യക്തം. വാക്‌സിൻഫലപ്രാപ്തിയെ ബാധിക്കുമെന്നും ആശങ്കയുണ്ട്. അത്‌കൊണ്ട് വേരിയന്റ് ഓഫ് കൺസേൺ വിഭാഗത്തിൽ ഇതിനെ ഉൾപ്പെടുത്തി. വകഭേദങ്ങൾക്ക് രാജ്യങ്ങളുടെ പേര് നല്കുന്നതിൽ അർത്ഥമില്ലെന്ന് ലോകാരോഗ്യസംഘടന വ്യക്തമാക്കി. കാരണം ഒരിടത്ത് ഒരു പ്രത്യേകവകഭേദം ആദ്യം കണ്‌ടെത്തുന്നുവെന്നേയുള്ളൂ. എല്ലാം എല്ലായിടത്തും എത്തും. തന്നെയുമല്ല നിരന്തരം പരിണമിക്കയും ചെയ്യും. പ്രസരണശേഷി കൂടുതലുള്ളത് അധികമായി പരക്കുന്നു.

ജനിതകവ്യതിയാനവും രോഗകാഠിന്യവും

വ്യാപനശേഷി കൂടുകയും അങ്ങനെ രോഗം പരക്കുകയും ചെയ്യുമ്പോൾ കാഠിന്യം കുറയുന്ന പരിണാമരീതി കോവിഡിൽ സംഭവിച്ചിട്ടുണേ്ടാ എന്ന് വ്യക്തമല്ല. രോഗപ്രതിരോധനടപടികൾ, പരിശോധനയിലും ചികിത്സാരീതിയിലും ഇക്കലയളവിലുയ മുന്നേറ്റങ്ങളുമൊക്കെ  രോഗകാഠിന്യത്തെ നിയന്ത്രിക്കാൻ സഹായിക്കുന്നുണ്ടാവും. സ്വാഭാവികപരിണാമത്തെ ഇതിൽ നിന്ന് വേർതിരിച്ച് മനസ്സിലാക്കുക എളുപ്പമല്ല. ഇപ്പോൾ പരിശോധനകൾ എളുപ്പത്തിൽ നടക്കുന്നു, മെച്ചപ്പെട്ടചികിത്സ മിക്കവർക്കും ലഭിക്കുന്നു. അതുകൊണ്ട് കാഠിന്യം കുറയുന്നത് എന്ത് കാരണത്താലാണെന്ന് കൃത്യമായി വേർതിരിച്ചറിയുക എളുപ്പമല്ല. വൈറസിന്റെ പരിണാമം  രോഗകാഠിന്യവും മരണനിരക്കും കുറയ്ക്കുന്നുവെന്നതിന് മതിയായ തെളിവുകൾ ഇനിയും ലഭിച്ചിട്ടില്ല.

ഇൻഡ്യയിലെ അതിതീവ്രമായ രണ്ടാം തരംഗം രോഗകാഠിന്യം വർദ്ധിച്ച പ്രതീതിയാണ് പ്രത്യക്ഷത്തിൽ നല്കുന്നത്. രോഗബാധിതരുടെ സംഖ്യ പെട്ടെന്ന് കുതിച്ചുയർന്നതാണ് പ്രധാന പ്രശ്‌നം. അപ്പോൾ ഗുരുതരാവസ്തയിലേക്കും മരണത്തിലേക്കും പോക്കുന്നവരുടെ സംഖ്യ വർദ്ധിക്കുന്നു. ആരോഗ്യസംവിധാനങ്ങൾക്ക് ഉൾക്കൊള്ളാൻ കഴിയാത്തത്ര അധികം രോഗികൾ.അങ്ങനെ ചികിത്സ കിട്ടാതെ ഗുരുതരാവസ്ഥയിലേക്ക് പോയി മരണത്തിന് കീഴടങ്ങുന്നവരുടെ സംഖ്യയും ഉയരുന്നു. രോഗബാധിതരായി മരണത്തിന് കീഴടങ്ങുന്ന ചെറുപ്പക്കാരുടെ എണ്ണം കൂടാനും ഒരു കാരണം മൊത്തം സംഖ്യ കൂടുന്നതാണ്. കൂടാതെ പ്രായമുള്ളവരിൽ ഒരു വിഭാഗത്തിനെങ്കിലും വാക്‌സിൻ ലഭിച്ചിട്ടുണ്ട്. അത് കൊണ്ട് രോഗം ബാധിക്കുന്നവരിലും ഗുരുതരാവസ്ഥയിലെക്ക് പോകുന്നവരിലും ചെറുപ്പക്കാരുടെ അനുപാതം അല്പം വർദ്ധിക്കുകയും ചെയ്യും. ഈ കാരണങ്ങൾ കൊണ്ട് രോഗകാഠിന്യവും മരണനിരക്കും വകഭേദങ്ങളും തമ്മിൽ ബന്ധമുണ്‌ടോ എന്ന് കൃത്യമായി പറയുക ദുഷ്‌കരമാണ്. കാര്യമായ വ്യത്യാസം വന്നിട്ടില്ല എന്ന് കരുതുന്ന വിദഗ്ദ്ധരാണധികവും. പക്ഷേ മുൻപ് നിരീക്ഷിക്കാത്ത ചില രോഗലക്ഷണങ്ങൾ കണ്ടെത്തിയിട്ടുണ്ടെന്നത് വസ്തുതയാണ്.

കോവിഡ് -19 ഒരുതരത്തിൽ ഒളിഞ്ഞ് കയറുന്ന രോഗബാധയാണ്.  ഇക്കാര്യത്തിൽ പ്ലേഗിനെപ്പോലെയാണ്. പ്ലേഗിന്റെ അണുക്കൾ രോഗബാധയുടെ ആരംഭത്തിൽ ലക്ഷണങ്ങൾ കാണിക്കുന്നില്ല. കാര്യമായ പ്രതിരോധ പ്രതികരണം ഉണ്ടാക്കുന്നുമില്ല. അതുകൊണ്ട് രോഗിക്ക് അവശത തോന്നിത്തുടങ്ങുന്നതിന് മുമ്പ് സാധാരണമട്ടിൽ മറ്റുള്ളവരുമായി ഇടപെടുകയും തൽഫലമായി രോഗം വ്യാപിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. കോവിഡിന്റെ കാര്യത്തിലും ഏതാണ്ട് ഇങ്ങനെ സംഭവിക്കുന്നു. ഇത്തരത്തിൽ അറിയാതെ സംഭവിക്കുന്ന രോഗവ്യാപനം വൈറസിന് മേൽക്കൈ നൽകുന്നു. ലക്ഷണങ്ങൾ പ്രത്യക്ഷപ്പെടും മുമ്പ്  രോഗവ്യാപനം നടക്കുന്നതിനാൽ രോഗതീവ്രത കുറയുകയെന്നത് പരിണാമപരമായ ആവശ്യകത അഷ്ടാതെയായിത്തീരുന്നു.

എന്തായാലും കാര്യക്ഷമമായ വാക്‌സിനുകൾ വികസിപ്പിച്ച് ഉപയോഗിക്കുക തന്നെയാണ് മഹാമാരിയെ പ്രതിരോധിക്കാൻ ഏറ്റവും ഉചിതമായ മാർഗം. ഇൻഫ്‌ളുവൻസയുടെ കാര്യത്തിലെന്നപോലെ ചുരുക്കമായെങ്കിലും ബൂസ്റ്റർഡോസുകൾ വേണ്ടി വന്നേക്കാം. കാരണം കുത്തിവെപ്പിലൂടെ ആർജ്ജിക്കുന്ന പ്രതിരോധശേഷി ദീർഘകാലംതുടരാതെ മെല്ലെ കുറഞ്ഞ് ഇല്ലാതെയാകാം. തൽഫലമായി വാക്‌സിനുകൾ കൊണ്ട് വൈറസ് പൂർണ്ണമായി ഇല്ലാതെയാവുമെന്ന് പ്രതീക്ഷിക്ഷിക്കാൻ കഴിയില്ല. ഇൻഫ്‌ളുവൻസയുടെ കാര്യത്തിലെന്നപോലെ വാക്‌സിനുകളോ ബൂസ്റ്റർ ഡോസുകളോ ലഭിക്കാത്തവരുടെയിടയിൽ കോവിഡിന്റെ വകഭേദങ്ങൾ ഇടയ്‌ക്കൊക്കെ പ്രത്യക്ഷപ്പെടാം. ഇക്കാര്യങ്ങളിൽ നിന്നൊക്കെ എത്തിച്ചേരുന്ന ചില അനിവാര്യമായ നിഗമനങ്ങളുണ്ട്. ഒരു ചെറിയ കാലയളവിനുള്ളിൽ സമൂഹത്തിൽ ഭൂരിഭാഗം മനുഷ്യർക്ക് വാക്‌സിനേഷൻ നല്കിയാൽ മാത്രമേ മഹാമാരിയെ ഫലപ്രദമായി നിയന്ത്രിച്ച് കീഴടക്കാനാവൂ.

അവലംബം

1. Taubenberger J.K., The Origin and Virulence of the 1918 ‘Spanish’ Influenza Virus, Proc Am Philos Soc. 2006 Mar; 150(1): 86–112.
2. Christian E. Demeure, Olivier Dussurget, Guillem Mas Fiol, Anne-Sophie Le Guern, Cyril Savin & Javier Pizarro-Cerdá, Yersinia pestis and plague: an updated view on evolution, virulence determinants, immune subversion, vaccination, and diagnostics, Genes & Immunity volume 20, pages357–370(2019)
3. Ryuta Uraki, Maki Kiso, Kyoko Shinya, Hideo Goto, Ryo Takano, Kiyoko Iwatsuki-Horimoto, Kazuo Takahashi, Rod S. Daniels, Olav Hungnes, Tokiko Watanabe, Yoshihiro Kawaoka, Virulence Determinants of Pandemic A(H1N1)2009 Influenza Virus in a Mouse Model, Journal of Virology Jan 2013, 87 (4) 2226-2233;
4. Schultz M., Theobald Smith., Emerg Infect Dis. 2008;14(12):1940-1942.
5. Anderson, R., May, R. Population biology of infectious diseases: Part I. Nature 280, 361–367 (1979).
6. Roes, Frans L.   Biological theory, 1-3. 16 Oct. 2020.
7. Schultz, Myron. ‘Theobald Smith.’ Emerging Infectious Diseases vol. 14,12 (2008): 1940–1942. doi:10.3201/eid1412.081188
8. Korber et al., Tracking Changes in SARS-CoV-2 Spike: Evidence that D614G Increases Infectivity of the COVID19 Virus , Cell 182, 812–827, August 20, 2020
9. Peter Forster, Lucy Forster, Colin Renfrew, Michael Forster, Phylogenetic network analysis of SARS-CoV-2 genomes, Proceedings of the National Academy of Sciences Apr 2020, 117 (17) 9241-9243; DOI: 10.1073/pnas.2004999117
10. Lauring AS, Hodcroft EB. Genetic Variants of SARS-CoV-2—What Do They Mean? JAMA. 2021;325(6):529–531. doi:10.1001/jama.2020.27124
11. Arnaud Fontanet, Brigitte Autran, Bruno Lina, Marie Paule Kieny, Salim S Abdool Karim, Devi Sridhar, SARS-CoV-2 variants and ending the COVID-19 pandemic, The Lancet, Comment,Volume 397, Issue 10278, P952-954, March 13, 2021
12. Ministry of Health and Family Welfare, Genome Sequencing by INSACOG shows variants of concern and a Novel variant in India, mPosted On: 24 MAR 2021 12:49PM by PIB Delhi, https://pib.gov.in/PressReleaseIframePage.aspx?PRID=1707177
13. Gayathri Vaidyanathan, Coronavirus variants are spreading in India — what scientists know so far, https://www.nature.com/articles/d41586-021-01274-7
14. Wilfredo F. Garcia-Beltran, Evan C. Lam, Kerri St. Denis, Adam D. Nitido, Zeidy H. Garcia, Blake M. Hauser, Jared Feldman, Maia N. Pavlovic, David J. Gregory, Mark C. Poznansky, Alex Sigal, Aaron G. Schmidt, A. John Iafrate, Vivek Naranbhai, Alejandro B. Balazs, Multiple SARS-CoV-2 variants escape neutralization by vaccine-induced humoral immunity,Cell,Volume 184, Issue 9,2021, Pages 2372-2383.e9, https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867421002981
15. Joe Alcock, Athena Aktipis, How the coronavirus escapes an evolutionary trade-off that helps keep other pathogens in check, The Conversation, https://theconversation.com/how-the-coronavirus-escapes-an-evolutionary-trade-off-that-helps-keep-other-pathogens-in-check-140706

Happy

0 0 %

Sad

0 0 %

Excited

0 0 %

Sleepy

0 0 %

Angry

0 0 %

Surprise

0 0 %